Ce qu'il faut retenir en quatre points 1.Au cabinet de consultation, appliquer au moins les mêmes mesures barrières que celles qui sont recommandées en population générale. 2.Pendant les consultations se croiser le moins possible dans les salles d’attente. 3.Renforcer les mesures d’hygiène de base dans les salles d’examen et les salles d’attente. 4.L’hygiène des mains est essentielle. 2) Mise en place de la télémédecine je me suis rapproché de Medaviz solution simple dont vous trouverez le mode d'emploi sur le lien en dessous.
Lien Medaviz .
De plus pour les interventions chirurgicales: il existera un double controle avant entrée et a l'entrée dans les cliniques ,un formulaire administratif supplementaire concernant le Covid,et une régulation des plateaux techniques afin de limiter les risques de contagion,et la durée de l'hospitalisation.il sera necessaire de faire un test avant d'entrer en clinique L'idée étant bien sur de n'operer que des patients non contagieux ou a risques ultraréduits . conséquence : Importance de parfaitement respecter tout les gestes barriere dans les 15 jours précédant la chirurgie ,afin de ne pas etre en phase d'incubation préclinique (c'est à dire sans symptomes ) avant l'opération,ce qui entrainerait un sur-risque important. , Pour ceux ,ou celles qui souhaitent un peu de "science" mode d'action du virus Au cours des derniers mois, une montagne de publications est apparue à New York, en Italie, en Espagne, etc. concernant le COVID-19 sur les caractéristiques des patients qui tombent gravement malades. ment. Les globules rouges transportent l'oxygène des poumons vers tous les organes et le reste du corps. Les globules rouges peuvent le faire grâce à l'hémoglobine, qui est une protéine composée de quatre «hèmes». Les hèmes ont un type spécial d'ions de fer, qui est normalement assez toxique sous sa forme libre, enfermé en son centre avec une porphyrine agissant comme son «récipient». De cette façon, l'ion fer peut être mis en cage et transporté en toute sécurité par l'hémoglobine, mais utilisé pour se lier à l'oxygène lorsqu'il atteint les poumons. Lorsque les globules rouges atteignent les alvéoles où se produisent tous les échanges gazeux, ce petit ion fer bascule entre les états FE2 + et FE3 + et se lie à l'oxygène, puis part livrer l’o2 ailleurs. C'est là qu'interviendrait lebCOVID-19. Ses glycoprotéines se lient à l'hème, et ce faisant, l'ion fer oxydant spécial et toxique est «dissocié» et se déplace librement tout seul. C'est mauvais pour deux raisons: 1) Sans l'ion fer, l'hémoglobine ne peut plus se lier à l'oxygène. Une fois que toute l'hémoglobine est altérée, le globule rouge devient inutile et ne fait que courir avec le virus COVID-19 attaché à sa porphyrine. Tous ces continngents inutiles qui ne livrent pas d'oxygène sont ce qui conduit à la désaturation. C'est un peu comme un empoisonnement au monoxyde de carbone, dans lequel le CO est lié à l'hémoglobine, ce qui la rend incapable de transporter l'oxygène. Dans ces cas, les ventilateurs ne traitent pas la cause profonde; les poumons du patient ne se «fatiguent pas», ils pompent très bien. Les globules rouges ne peuvent tout simplement pas transporter l'O2. Mais dans ce cas, contrairement à l'intoxication au CO dans laquelle le CO peut éventuellement se dissocier, l'hémoglobine affectée est définitivement privée de sa capacité à transporter de l'oxygène car elle a perdu son ion fer. Le corps compense ce manque de capacité de transport d'O2 en libérant par les reins des hormones comme l'érythropoïétine, qui ordonnent à la moelle osseuse d'augmenter la production de nouveaux globules rouges avec de l'hémoglobine fraîchement préparée et pleinement fonctionnelle. C'est la raison pour laquelle on constate une augmentation de l'hémoglobine et une diminution de la saturation en oxygène dans le sang comme l'un des 3 principaux indicateurs . 2) Des millions d'ions fer libérés flottent alors librement dans le sang provocant des dommages oxydatifs. Les poumons ont 3 défenses primaires pour maintenir «l'homéostasie du fer», dont 2 dans les alvéoles. Le premiere est constitué par de petits macrophages qui errent et récupèrent les radicaux libres comme ce fer oxydant. Le second est une doublure sur la surface épithéliale qui a une fine couche de fluide riche en molécules antioxydantes. Mais ces mécanismes sont dépassés par l'excès de fer oxydant et c'est ainsi que commence le processus de stress oxydatif pulmonaire qui conduit à une inflammation, qui entraîne à son tour la fibrose. C'est systématiquement bilatéral avec le covid19 alors que la pneumonie ne fait que rarement cela. place des thérapeutiques antivirales Bloquer l’accès à la porte d’entrée Première étape, trouver une cellule hôte et s’y arrimer fermement. Le Sars-CoV-2 est hérissé de petites épines nommées «protéines S», qui vont s’accrocher à des molécules présentes à la surface de nos cellules, les ACE2 (ou «enzymes de conversion de l’angiotensine 2»), qui se comportent vis-à-vis du virus comme un récepteur. Mais saisir la poignée de la porte ne suffit pas: il faut aussi ouvrir la serrure. Une autre enzyme située à la surface de nos cellules entre alors en jeu, la TMPRSS2, ou «sérine protéase transmembranaire de type 2». La protéine S du coronavirus est en fait composée de deux entités: la première est la «main» qui a permis au virus d’attraper la poignée, l’autre la clef qui autorise l’ouverture de la porte ; la protéase TMPRSS2 va cliver cette protéine S et permettre au virus de sortir la clef de sa poche… C’est là que sont supposées agir deux molécules, le mésylate de camostat et l’umifenovir (un antigrippal). Le premier inhibe les sérines protéases (en l’occurrence, TMPRSS2), le second cible l’interaction entre la protéine S du virus, et ACE2. Le Sars-CoV-2 est censé n’avoir accès ni à la porte de la cellule, ni à la serrure pour l’ouvrir. ● L’empêcher de franchir le seuil Une fois la porte ouverte, il faut en franchir le seuil. Mais les coronavirus sont des virus enveloppés: leur patrimoine génétique est protégé dans un petit compartiment, la capside, elle-même recouverte d’une enveloppe lipidique parsemée de protéines. Or les cellules humaines aussi possèdent de telles membranes et, comme deux bulles de savon qui entreraient en contact, virus et cellules accolés restent séparés par ces deux membranes. Elles doivent fusionner pour que le génome viral puisse se répliquer dans la cellule. Plusieurs molécules ambitionnent d’empêcher cette fusion. Une fois installé dans sa cellule hôte, le virus va détourner la machinerie de celle-ci pour exprimer son patrimoine génétique C’est en théorie le cas de la chloroquine (ou de l’hydroxychloroquine, dérivé moins toxique mais au fonctionnement identique), qui crée un milieu peu propice à la fusion des membranes. Car pour fusionner, le Sars-CoV-2 a besoin d’enzymes produites par les endosomes, de petits sacs qui lui permettent de voyager dans la cellule. Mais ces derniers aiment à baigner dans un milieu acide, or la chloroquine augmente le pH des cellules. Notre squatteur ne peut, en principe, pas franchir le seuil. traitement precoce sujet de polemiques sans fin..... ● L’empêcher de prospérer Une fois installé dans sa cellule hôte, le virus va détourner la machinerie de celle-ci pour exprimer son patrimoine génétique. Libéré de sa capside, le génome viral est traduit en polypeptides, des chaînes d’acides aminés immatures et non fonctionnelles qui seront ensuite découpées et réassemblées en protéines fonctionnelles, matières premières nécessaires aux diverses étapes de la formation de nouvelles particules virales. le remdesivir (développé initialement contre le virus Ebola) cible l’une des protéines clefs du virus. Les coronavirus ne contiennent pas d’ADN, mais une molécule proche, l’ARN. Pour le «copier», existent des protéines virales très particulières, nommées ARN polymérases. Ribavirine et remdesivir perturberaient leur fonctionnement en «mimant» des constituants du génome (guanosine et adénosine) qui s’incorporent dans le patrimoine génétique du virus, aboutissant à des génomes viraux instables et non fonctionnels. ● Perturber la sortie Une fois le virus répliqué, les virions doivent s’extraire de la cellule hôte pour aller en infecter d’autres et être à nouveau gênés par la chloroquine. ● Jouer sur l’immunité Plusieurs médicaments modulent l’activité du système immunitaire, à la hausse ou à la baisse. Certains de ceux cités plus haut, en sus de perturber un «moment» particulier du cycle de vie du coronavirus, auraient une activité immunologique. Les interférons, molécules du système immunitaire qui interfèrent (d’où leur nom) avec le cycle viral, ont été utilisés avec succès dans d’autres infections chroniques (hépatites B et C), mais ne sont pas recommandées contre le Covid-19. le système immunitaire s’emballe et produit trop de cytokines, des molécules pro-inflammatoires. «C’est une grosse problématique, note le Pr Nicolas Picard, pharmacologue à l’université de Limoges: on attendait une averse pour éteindre le feu, on se retrouve avec un déluge !» Il est évidemment hors de question de faire totalement taire le système immunitaire du patient, au risque de le mettre à portée de n’importe quel pathogène. Ainsi, les corticostéroïdes réduisent l’inflammation dans les poumons . Une autre classe de médicaments, les anticorps monoclonaux (tocilizumab et sarilumab) gênent le fonctionnement de l’une de ces cytokines, l’interleukine 6. «Parmi toutes les interleukines, l’IL6 semble particulièrement impliquée dans l’orage immunitaire», «Ces biomolécules ont été utilisées contre le virus Ebola avec pas mal de succès. Mais ce sont des molécules biologiques, beaucoup plus grosses que les antiviraux classiques, donc plus chères et plus difficiles d’emploi.» < Communiqué de l'ordre national des médecins(CNOM) .
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